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10X单细胞空间研究不同肠道区域的免疫细胞图谱
区域肠道免疫监测仍然没有明确的定论。在这项研究中， 整合了单细胞 RNA 测序和空间转录组学，创建了一个胎儿和成肢行返人肠道区域图谱，由 59 个细胞亚群组成，其中确定了 8 个新亚群和 ILC 过渡态 。结果表明， 微环境决定了原位细胞分化并塑造了区域分子特征，使不同的肠段具有不同的功能 。对mucins、免疫球蛋白和抗菌肽 (AMP) 的区域表达及其在发育和炎症性肠病中的变化进行了表征。值得注意的是， α-defensins在小肠 LGR5 + 干细胞中表达最多，而不是在 Paneth 细胞中表达，并随着细胞成熟而下调。常见的上游带嫌转录因子控制着 AMPs 的表达，阐明了上皮分化过程中 AMPs 的并发变化和空间共表达模式。分析证明了risk genes的细胞焦点与疾病位置易感性的对应关系， identified distinct cell-cell crosstalk and spatial heterogeneity of immune cell homing in different gut segments 。总体而言， 单细胞分辨率转录组的跨时空方法表明，人类肠道的区域环境决定了免疫监视的细胞和分子线索，决定了肠道稳态和疾病 。
肠道免疫监测对于协调身体与环境之间的营养和免疫至关重要，因为它介导了微生物耐受性和病原体防御 。 免疫监视障碍与具有独特区域易感性的疾病有关，例如炎症性肠病 (IBD) 和胃肠道肿瘤 。
最近的单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 研究为具有区域易感性的疾病期间粘液屏障和免疫细胞的功能障碍提供了新的见解。 然而， 肠道微生物免疫监视的区域模式以及支持监视的细胞、分子和细胞间机制仍不清楚 。 此外，需要揭示胎儿发育和疾病期间免疫监视的变化。
粘液层、上皮细胞和免疫细胞构成了人体肠道的分级免疫监视 。 在本研究中， 旨在整合 scRNA-seq 和空间转录组 (ST) 以创建胎儿、健康成人和 IBD 患者的综合肠细胞图谱，以确定上皮细胞分化和功能形成的分子机制 。 我们的数据通过描绘免疫监视的 区域异质性 及其在胎儿发育和 IBD 中的变化，揭示了区域环境在肠道疾病过程中的贡献。
总共收集了代表十二指肠、空肠和回肠的 14 个活检样本，并将其分离到上皮或固有层中，并基于 10x Chromium 进行了单细胞转录组测序，从 53,749 个细胞中生成了高质量的转录组。 新生成的profiles与来自健康回肠、结肠和直肠 10,19 的 54 个人类样本（37,821 个细胞）的已发布数据一致，形成了一个涵盖上皮、免疫和 stromal compartments的综合细胞图谱 。
根据compartment-specific，无监督聚类初步将细胞分为六个x compartments，即上皮细胞、T/先天淋巴细胞 (ILC)、B 细胞、基质细胞、单核吞噬细胞 (MNP) 和肥大细胞区室。 基于迭代聚类，确定了59个具有独特基因表达和片段分布的子集，其中8个是新定义的 。
M02-LILRB5 + 巨噬细胞 (LILRB5 + CCL3L3 + MRC1 + CD163 + ) 在小肠 (SI)，以特定的趋化因子和受体（CCL3L3、CCL4L2、CCR1、CX3CR1 和 C5AR1）为特征，并分散在固有层中，如空间转录组分析所示。 肠道 LILRB5 + 巨噬细胞能够通过 CX3CR1-CCL3L3/CCL4L2 轴进行utative self-recruitment，可能分别通过 CX3CR1 和 CD163 感知细菌代谢物并限制炎症。 M03-CXCL9 + 巨噬细胞 (CXCL9 + CXCL10 + ) 位于回肠末端和结肠，可能通过 CXCL9/CXCL10-CXCR3 与 cDC1、Th1 样 Trm 和 DP + Th1 样细胞相互作用而与肠道炎症相关。 与 M02 和 M03 相比，M04-CCL18 + (CCL18 + ) 和 M05-MMP9 + (MMP9 + MMP12 + PLA2G7 + ) 巨噬细胞定位于肠道相关淋巴组织 (GALT) 。M05 的传递和分化可能受基质金历饥属蛋白酶 9 和 12的控制 。
B05-FCRL4 + 和 B06-CAMP + 记忆 B 细胞主要位于回肠的 GALT。 B05 中高度表达的趋化因子受体（CCR1、CCR2、CCR6 和 FCGR2A）可能会在炎症期间增强它们的 homing，而由 CAMP 编码的 AMP LL-37 可能会导致 B06 表现出抗菌功能。
正如 RGS5、SOD3 和 GPX3 的上调所表明的那样， 一个罕见但独特的亚群 S06-RGS5 + 内皮细胞呈现出缺氧诱导的内皮细胞凋亡的功能状态 。 SI 填充的 S05-RSPO3 + OGN + 成纤维细胞表达与 S07-RSPO3 + OGN - 成纤维细胞相似的肠道稳态支持基因，其先前已在结肠中鉴定。 然而，S05-RSPO3 + 成纤维细胞上调中性粒细胞和 T 细胞homing趋化因子 CXCL2、3、6，同时下调浆细胞募集趋化因子 CCL7。 值得注意的是，S05 比结肠 S07 表达更高的 C3 和 C7。
NK、ILC1、ILC2 和 ILC3 的谱系特异性基因富集在两个独立的细胞cluster中，即 NK-ILC1 和 ILC2-3 。 ILC2-3 子集共表达 ILC2 相关基因 AREG 和 GFI1，以及 ILC3 标记物 RORC 和 IL22。 重新组合 NK-ILC 的尝试失败，以及伪时间分析反映的连续状态， 表明 NK-ILC 区室存在过渡状态，并通过荧光激活细胞分选 (FACS) 进一步证实 。
构建了一个由 543 个激活的调节模块组成的基因调控网络 (GRN) 。 确定了已知细胞类型的conical transcription factor(TF)，例如用于分泌性肠细胞的 ATOH1 和用于 CD4 + 和 DP 型 3 细胞因子 T 细胞的 RORC，以及新确定的细胞类型的 TF，例如用于 FCRL4 + 记忆 B 细胞和 ZNF7 的 POU2F2 LILRB5 + 巨噬细胞。 层次聚类和差异分析发现了决定细胞亚群分化的调节子开关 。 例如，SOX17 和 TAL1 分别控制淋巴管和血管内皮细胞的分化，随后激活 MSC 以促进 RGS5 + 内皮细胞的生成。 与整个转录组相反， regulon activity将肠细胞分为相同但连续的细胞谱系 。
基于41个独特的GRN和命运决策树，肠的解剖位置深深影响了区域上皮亚群的分化，即SI的GATA4、GATA5和PDX1，以及结肠干细胞的TFCP21、HOXB9和HOXB13， transit-amplifying（ TA) 细胞和未成熟的肠细胞 。 然而， 不同上皮亚群 GRN 对微环境的敏感性是可变的 。 吸收性肠细胞、杯状细胞和 Paneth/BEST4 + 肠细胞在整个肠道中显示出显着的 GRN 异质性，尽管在簇状细胞和肠内分泌细胞 (EEC) GRN 中并非如此。 Bile acid receptors NR1H4 and NR1H3 were highly expressed in small intestinal stem cells, TA cells, and immature enterocytes, and less so in mature goblet cells, enterocytes, and Paneth cells, indicating the involvement of environmental signals in epithelial cell differentiation since bile acids differ regionally 。
Consistently，伪时间分析显示肠细胞、杯状细胞和 Paneth/BEST4 + 肠细胞的区域异质性高于簇状细胞和 EEC，在细胞分化过程中增加 。 根据近端 SI、回肠和结肠直肠的局部环境，肠细胞、杯状细胞和 Paneth/BEST4 + 肠细胞显示出明显的功能富集 。富含脂肪的近端 SI 中的肠上皮细胞显示与脂溶性维生素消化和吸收途径相关的基因上调，例如维生素 A。与它们在近端 SI 的消化、吸收和代谢途径中的富集相反，回肠肠上皮细胞富含多种免疫相关过程，与回肠中过多的淋巴结构相一致。值得注意的是，基于各种粘液相关基因（如 SPINK4、CLCA1 和 FCGBP 以及粘液相关基因）的上调，肠细胞在粘液生物合成和分泌中向消化道末端汇聚为杯状细胞。代谢途径。远端肠道中富集的杯状细胞和杯状肠细胞可能构成增强的粘液屏障，适应微生物群形状的环境。
接下来， 研究了受微环境影响的肠上皮功能亚群 。成熟的肠细胞、杯状细胞和 Paneth/BEST4 + 肠细胞分别重组为 6、4 和 6 个功能亚群， 具有泛肠分布但具有极端的区域异质性 。以杯状细胞为例，富含直肠的SET + 杯状细胞亚群为早熟，其特点是RNA剪接活跃、mRNA代谢活跃、生长因子反应活跃。 SELENBP1 + 杯状细胞主要分布在结肠中，代表更高的损伤或凋亡，这通过细胞对化学应激的反应和活性氧的解毒作用的增强来揭示。 TFF3 + 和 TFF1 + 杯状细胞均在粘液形成和微生物防御中起作用。 TFF3 + 杯状细胞在结肠隐窝底部富集，表达增加水平的粘液相关基因（RNASE1、AGR2、TFF3、CLCA1 和 SPINK1）和微生物防御相关基因（ITLN1 和 WFDC2）。然而，主要位于 SI 隐窝顶部的 TFF1 + 杯状细胞上调了 TFF1、FCGBP、ZG16 和 LYPD8 的表达水平，这些表达水平与粘液层稳定性和微生物防御有关。值得注意的是，伪时间分析表明 TFF1 + 子集源自 TFF3 + subsets。
对 40 种肠道表达 AMP 的分析表明， 大多数 AMP 在不同肠道区域的表达模式不同 ，例如 SI 和 WFDC2 中的 DEFA5/6、REG3A、REG3G、ITLN2、DMBT1、GBP1、LEAP2 和 H2BC6/7/8 、SLPI、LYPD8、CCL28、ADM、DEFB1、PI3、CCL20、CXCL1、CXCL2、H2BC12/21 和大肠 (LI) 中的 RNASE6。 除 H2BC12 外，SI 和 LI 在远端均显示出较高的 AMP。 此外，AMPs 表达显示细胞特异性，即近端 SI EEC 中的 HAMP、回肠 EEC 中的 TAC1 和近端 SI Paneth 细胞中的 NPY。 值得注意的是，区域特异性 AMP 在特定片段的所有上皮细胞中均有表达，但表达水平不同。 总之， 区域和细胞类型特异性 AMP 表达模式似乎塑造了微生物群落 。
胎儿肠道的进一步 scRNA-seq 谱表明， AMP 的区域异质性出现在出生前的不同时间点 ，例如 DEFA5 为 12-13 PCW，LYPD8 为 15-16 PCW，WFDC2 为 12-13 PCW，尽管胎儿 AMP 水平低于成人。
出乎意料的是，DEFA5/6、REG3A/G、ITLN2 和 PRSS2 在小肠，尤其是近端肠中的表达与 LGR5 呈正相关，并在细胞成熟过程中下降，表明干细胞（而不是表达最高水平的 Paneth 细胞） 溶菌酶编码基因 LYZ) 是某些 AMP 的主要来源，例如防御素 。 免疫荧光证实了 DEFA5、PRSS2 和 LGR5 的共表达。 小鼠空肠绒毛的激光捕获显微切割和测序 (LCM-seq) 显示 AMP 在绒毛底部附近富集，这与我们的数据一起表明 AMP 在小肠隐窝 - 绒毛轴的下部富集。 SI 中 AMP 的这种分布模式可能有助于维持肠道干细胞生态位 。 相反，正如空间转录组学 (ST) 所揭示的，除了 WFDC2 和 ITLN1， 大多数结肠直肠 AMP 在隐窝轴的顶部较高 。
此外， ST 分析显示 GALT 中 AMP 的表达有限，其中 CAMP 主要由 CAMP + 记忆 B 细胞表达，而巨噬细胞产生 HAMP、RNASE6 和 LYZ 。 GALT 的关节结构可能解释了独特的 AMP 表达，并有助于杀死被微褶样细胞捕获的病原体。
考虑到上皮分化过程中 AMP 的同时变化，以及空间共表达模式，我们假设存在标准的 AMP 上游调节剂 。 为了获得机制上的见解，我们生成了 SI 和 LI 特异性 AMP 的转录因子-靶基因网络， 证实了 AMP 的常见上游 TF 的存在 。 有趣的是，SI AMP，即 DEFA5、DEFA6、PRSS2、REG3G、LEAP2 和 REG3A，受胆汁酸受体 NR1H4 和 NR1H3 的调节，这与 AMP 在 NR1H4 和 NR1H3 依赖性肠干细胞中的大量表达一致， TA 细胞和未成熟的肠细胞。 一致地，回肠中最高的胆汁酸浓度可能导致远端 SI 中 AMP 的表达升高，突出了微环境在先天免疫中的作用。
在 IBD 患者中已经注意到几种 AMP 的异常表达。 为了描述 IBD 期间的综合 AMP 反应，我们分析了来自 UC 患者的结肠、CD 患者的回肠以及健康对照组的非炎症和炎症活检的 scRNA-seq 数据。 UC患者结肠上皮显示几乎所有AMPs显着上调，包括富含SI的AMPs，如DEFA5/6、REG3A和ITLN2，并且水平随着疾病的进展而升高（健康非炎症 炎症）。 相比之下，CD 患者回肠上皮的 AMP 改变显示出不一致的趋势，表明 AMP 在 UC 和 CD 的发病机制中具有不同的作用。 UC 期间增加的 AMPs 可能是对致病微环境的补偿性反应，而即使在 CD 期间内镜炎症出现之前抑制 AMPs 可能会加剧病情。
值得注意的是，UC 患者结肠上皮中表达杯状细胞标志物（MUC2 和 ITLN1）的一组上皮细胞显示出上调的 SI 特异性 AMP（DEFA5、DEFA6、REG3A 和 ITLN2）。 根据杯状细胞亚群的功能分析，产生AMP的细胞是位于隐窝底部的TFF3 + 杯状细胞（TFF1─LYPD8─）。
ScRNA-seq 数据显示浆细胞主要分布在近端 SI 和结肠，而滤泡 B 细胞分布在回肠，与 Peyer 斑块的富集一致。 IGHA1 和 IGHA2 等 IgA 相关基因在结肠浆细胞中的表达明显高于小肠。 相比之下，IgM 相关基因 IGHM 显示出相反的模式，表明由 IgM/IgA 类别转换介导的区域免疫监视。 与免疫球蛋白合成、加工和分泌相关的基因在 SI 和 LI 之间也存在差异
基于受体-配体对的细胞-细胞相互作用和网络表示分析表明，不同compartments中的细胞 - 细胞串扰代表了compartmentalization and de-compartmentalization的共存 。 上皮细胞、成纤维细胞和髓细胞compartments（即compartmentalization）内显示更强烈的交流强度，而 T/ILC、B、神经胶质和内皮细胞被de-compartmentalization。 在compartment/细胞串扰的强度中观察到显着的区域异质性（回肠 近端 SI 结肠）， 表明 CD 以回肠为主，其特征是透壁炎症、穿透性和纤维化狭窄，与 UC 的黏膜局限性。 SI 中室间串扰的核心由单核细胞、巨噬细胞和基质细胞组成，而 LI 由 MNP 和上皮细胞组成 。
趋化因子-受体对构成了免疫细胞竞争homing的分子基础 。 结果证明，同一谱系表现出免疫细胞募集的区域特异性能力，从而导致免疫细胞的空间分布。 例如，上皮中 CXCL1、2 和 3 的增加，以及它们向远端消化道的成纤维细胞减少，表明中性粒细胞可能在 SI 中固有层成纤维细胞附近富集，但被募集到结肠上皮。
确定了区域特异性趋化因子，例如 SI 上皮中已知的 CCL25 和新发现的 SI T 细胞、NK-ILC1 和 MNP 中的 CCL3L3 和 CCL4L2。 预测了新的相互作用，即 GPR42-CCL4L2 介导的肥大细胞-T 细胞/NK-ILC1 相互作用，CX3CR1 介导的 LILRB5 + 巨噬细胞和 CXCL9 + 巨噬细胞归巢至表达 CX3CL1 的成纤维细胞和内皮细胞，以及 CCR4 介导的 Treg homing至 CCL22 表达 LAMP3 + DC。 此外，除了幼稚T细胞、滤泡B细胞和肥大细胞外， 所有免疫细胞谱系都存在自我招募的正反馈 。
全基因组关联研究 (GWAS) 确定了肠道疾病的风险等位基因。我们确定了所有 59 个细胞亚群中 9 种疾病的 85 个风险基因的表达，以确定疾病的细胞起源，例如 ILC2-ILC3 中的 CD 风险基因 IL23R 和 MMP9 + 中的食物过敏 (FA) 风险基因 MMP12 和 STXBP6分别是巨噬细胞和肥大细胞。基因集富集分析表明在特定谱系中富集了疾病风险基因。例如，CD、UC、内部结核病和乳糜泻风险基因在MNPs中富集，FA基因在肥大细胞、内皮细胞和滤泡B细胞中富集。与免疫细胞紊乱相关的多种疾病表明异常免疫监视在肠道疾病的发生中起着至关重要的作用。我们进一步研究了五种疾病的细胞和区域易感性，其风险基因在免疫区室中富集，与流行病学特征一致。根据区域趋势，CD风险基因SNX20、CARD9、IL27和PRDM1在回肠CXCL9 + 巨噬细胞中富集，IL10在回肠FCN1 + 单核细胞中富集。 TB 风险基因、TAB3、MICB、TAP2 和 C6orf47 富含回肠 S100A8 + 单核细胞。
提出了一个跨肠道空间的综合细胞和空间图谱，由 59 个细胞亚群组成，其中 8 个是新发现的。 具有独特基因表达、片段分布和空间定位特征的新亚群与炎症进展和微生物防御有关。 确定了 ILC 的过渡状态，这意味着潜在的极化及其对肠道疾病的影响 。
该图谱提供了对环境调节的上皮分化和区域分子和功能特征的新见解。 通过GRN分析表明解剖位置对于区域上皮亚群的分化至关重要 。 不同上皮细胞 GRN 对微环境的敏感性似乎是可变的
确定了整个发育和成年期间 AMP 介导的免疫监视的区域和空间异质性，表明 SI 和 LI 之间存在高度可变的 AMP 模式，这可能与塑造 SI 和 LI 的不同微生物群落有关。 确定了 AMP 在不同区域的干细胞生态位维持中的独特作用。 AMPs 集中在 SI 的隐窝底部，但主要位于结肠隐窝的顶部。 SI和LI AMPs空间分布的这种差异可能符合粘液层的独特结构，需要进一步研究 。
分析的数据显示，SI 中的 LGR5 + 干细胞，尤其是近端，表达最高水平的 SI 特异性 AMP，以 DEFA5/6 为代表。这一结果令人惊讶，因为肠上皮衍生的微生物防御机制过去主要归因于Paneth cells。一项小鼠研究可能将我们数据中的这些 LGR5 + 细胞反映为致力于成熟为分化的分泌细胞的前体。常见的上游 TF 控制 SI 和 LI 中的 AMP，阐明了上皮分化过程中 AMP 的同时变化，以及空间共表达模式。值得注意的是，胆汁酸受体 NR1H3/4 参与调节 SI 特异性 AMP 的表达，强调环境信号参与 AMP 介导的肠道免疫监视，并与胎儿发育过程中逐渐建立的区域 AMP 模式一致，因为大约 17 PCW 是胎儿胆汁分泌开始的关键窗口。有趣的是，隐窝底部的杯状亚群导致了 UC 期间防御素的上调，而不是之前认为的Paneth cells metaplasia。
此外，风险基因的细胞焦点与疾病位置易感性的对应关系，以及不同肠道段中不同的细胞间串扰和免疫细胞的空间异质性，为肠道疾病中区域环境决定的免疫监视提供了新的见解 。 总的来说，我们的数据揭示了人类肠道的区域环境决定了免疫监视的分子线索，决定了肠道稳态和疾病，这可能会为人类医学带来借鉴。
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导演: 小仓宏文、青柳宏宜、江副仁美、千叶大辅
编亏纯剧: 柿原优子
主演: 花行空梁泽香菜、前野智昭、小野大辅、井上喜久子、长绳麻理亚
类型: 喜剧、动画
制片国家/地区: 日本
语言: 日语
上映日期: 2021-01-09(日本)
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又名: 工作细胞！！
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这里，有着细胞们不为人知的故事。
端粒酶简介
目录 1 拼音 2 端粒酶的定义 3 端粒酶的应用 4 端粒DNA功能和端粒酶功能及生物特性 5 衰老机制与端粒酶问题 5.1 关于细胞衰老分子机制的主流假说 5.2 端粒与抗衰老 5.3 寻找衰老钟的故事 5.4 充满希望的抗老之路 6 诺贝尔奖 7 化验 7.1 正常值 7.2 化验结果意义 7.3 化验取材 7.4 化验方法 7.5 化验类别 7.6 参考资料 1 拼音
duān lì méi
2 端粒酶的定义
端粒酶（Telomerase），是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端 粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。
细胞中有种酵素负责端粒的延长，其名为端粒酶。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，借由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。
但是，在正常人体细胞中，猜好端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂克隆的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后，必须负责身体中各种不同组织的需求，各司其职，于是，端粒酶的活性就会渐渐的消失对细胞来说，本身是否能持续分裂克隆下去并不重要，而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命，就是让组织器官运作，使生命延续，但不是永续，这种世代交替的轮回即是造物者对于生命设计的巧思。
3 端粒酶的应用
一般认为，端粒酶活性的再活化，可以维持端粒的长度，而延缓细胞进入克隆性的老化，是细胞朝向不老的关键步骤。在表皮纤维母细胞中恢复端粒酶的活性确实可以延长细胞分裂的寿命，使细胞年轻的周期延长。
此外，在医疗方面的运用，以血管的内皮细胞为例，血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下，损伤极快，个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤，一旦个体年老以后，损伤周围无法提供新的细胞来修补，动脉也就逐渐走向硬化的病征。若是周围组织中细胞的端粒酶被活化，端粒因此而延长，细胞分裂次数的增加，使得周围组织不断提供新的细胞来填补血管的损伤，因而能够延缓因血管硬化所造成的衰老表征。就如同寻找端粒酶抑制剂的基本理论，科学家也正积极地利用相同的策略，同时找寻端粒酶的活化剂。
整体来说，老化和癌症的发生机制要比我们想象中的复杂，由于它们属于多重因子所造成的疾病，单一方向的预防和治疗并不足以涵盖全部的病因，端粒和端粒酶的研究只是探讨老化机制中的一环而已。
端粒酶让人类看到长生不老的曙光
4 端粒DNA功能和端盯者粒酶功能及生物特性
端粒（Telomere）是真核细胞染色体末端的特殊结构.人端粒是由6个堿基重复序列(TTAGGG)和结合蛋白组成。端粒有重要的生物学功能,可稳定染色体的功能,防止染色体DNA降解、末端融合,保护染色体结构基因,调节正常细胞生长。正常细胞由于线性DNA复制5'末端消失,随体细胞不断增殖,端粒逐渐缩短,当细胞端粒缩至一定程度,细胞停止分裂,处于静止状态.故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟” (Mistosis clock) ，端粒长短和稳定性决定了细胞寿命，并与细胞衰老和癌变密切相关。端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反转录DNA合成酶。是个由RNA和蛋白质组成的核糖核酸蛋白复合物。其RNA组分为模板,蛋白组分具有催化活性,以端粒3'末端为引物,合成端粒重复序列。端粒酶的活性在真核细胞中可检测穗则铅到，其功能是合成染色体末端的端粒，使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿，进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板，通过逆转录合成DNA。
端粒酶在细胞中的主要生物学功能是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度.近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明,在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程.与端粒酶的多重生物学活性相对应,肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络.通过蛋白质蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控,则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一.
端粒的存在是为了维持染色体的稳定.没有端粒,则末端暴露,易被外切酶水解。
端粒不是用DNA聚合酶来合成的,是用端粒酶来合成的.端粒酶中含有RNA模板,用来合成端粒.
5 衰老机制与端粒酶问题
衰老机制（链接）首先要明确的问题就是人为什么会死亡，只有对这个过程的机制了解的足够透彻，做到永生并非不可能。
关于人衰老和死亡的机制，我知道的有几种，比如体内自由基清除与生成机制失衡，导致有害自由基日积月累，并进而破坏细胞器，线粒体已被证实参与了这一过程。
你所提出的端粒酶也是其中一种解释。由于正常人细胞没有端粒酶，无法修复dna复制所造成的DNA缩短的问题，因此随着细胞复制次数的增多，DNA短到一定程度，可能就触发了死亡机制，或者死亡是一个渐近的过程。
5.1 关于细胞衰老分子机制的主流假说
1、氧化性损伤。来自自由基的积累。
2、rDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外rDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。
3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。
4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。
5、发育程序。
6、线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。
生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来 *** 导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。
可是即使假设人体具有了端粒酶，长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题，并不能解决DNA复制时的变异问题，当然这有专门的机构来负责。可是这也说明，长生并非如想像中那么简单，不单单一个端粒酶就能解决。
5.2 端粒与抗衰老
端粒是什么？
端粒是染色体末端的一段DNA片段。
排在线上的DNA决定人体性状，它们决定人头发的直与曲，眼睛的蓝与黑，人的高与矮等等，甚至性格的暴躁和温和。
其实端粒也是DNA，只不过端粒是染色体头部和尾部重复的DNA。我把端粒当作一件绒线衫，袖口脱落的线段，绒线衫像是结构严密的DNA。细胞学家从来不对染色体棒尾巴拖出的DNA感兴趣。他们把注意力聚集在46条染色的基因图上面，而且把绘制的人类基因组草图的事大声喧哗。
1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点，我将它记录如下: 第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。
衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，出现衰老而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。
第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30200bp（堿基对），鼠和人的一些细胞一般有大约10000bp。
第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的长短，是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来，我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。
5.3 寻找衰老钟的故事
人体是由细胞组成的，人有衰老，细胞是否也有衰老呢？这就像一座大厦，它的寿命很大程度上与组成它的砖块有关。细胞是有寿命的，这是细胞学家海弗列克（Hayflick）在四十年前发现的，他培养人体的成纤维细胞，一代又一代。但是在营养充分供给的情况下，细胞分裂到50年代左右就停止活动了，真正地进入衰老期，这一发现似乎告诉人们在细胞内有一口衰老钟，这限定了细胞分裂的次数，也就限定了生物的寿命。因为高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的，它一分为二、二分为四、以此类推的增殖，组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能再分裂了，那么个体就出现衰老现象。
5.4 充满希望的抗老之路
直至今日，我还不敢讲，科学家已经找准了衰老的真正起因，然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。
端粒的缩短，引起衰老。如果端粒长度得不到维持，细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下，濒临衰亡的细胞愈变成永生细胞，即癌细胞。
端粒酶的发现使正常细胞，衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说，把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，这是可能的，科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。
有学者提出，端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶，如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。
早在三十年代，遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要，并定名为（telonereTLM).1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构.端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段.后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的.对于一个给定的真核生物物种，它一定具有特征性的端粒DNA序列.
端粒是染色体末端的一种特殊结构，它是由许多简单短重复序列和端粒结合蛋白(telomere end binding protein ,TEBP) 组成.在正常人体细胞中，可随着细胞分裂而逐渐缩短.端粒是细胞必需的遗传组分，因为它能够保护和补偿染色体末端遗传信息的丢失,保护它不会被核酸酶识别而免遭降解.但是在复制过程中，端粒也因为复制机制的缺欠或者其他原因会缓慢地丢失.在新细胞中，细胞每分裂一次，染色体顶端的端粒就缩短一次(细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp)，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了.进一步的研究表明,衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列,1990年凯文．哈里(Calvin Harley)发现不同年龄的人的体细胞的寿命明显不同，其端粒的长度也不相同。是随着年龄的增长而缩短.细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系,因此原因用端粒阐述了新的人体衰老机制.另外,端粒的丢失还与很多病因有关.Maria Blasco and PieroAnversa的研究探讨了端粒在一些心血管病理状态中端粒功能失调的影响.Maria Blasco and Piero Anversa构建了在第二代G2和第5代G5端粒RNA缺失的转基因小鼠(Terc/)。研究者对G5(Terc/)小鼠的心肌细胞进行原位定量荧光杂交分析，发现这些细胞具有比G2(Terc/)小鼠更短的端粒，G2(Terc/)小鼠心肌细胞的端粒也比野生型细胞的端粒要短。在1996年3月15日的《欧洲分子生物学组织杂志》上，达拉斯UT西南医学中心Shay博士和Wright博士[6]报道了通过控制端粒长度而改变人类细胞寿命的研究结果。他们发现通过增加端粒长度，能够延长细胞杂交系的寿命.
但是,要提的是,端粒的减少是否导致动脉粥样硬化这个问题也待进一步的研究.
研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。端粒酶是以RNA 为模板合成DNA 的酶端粒酶是一种核糖核蛋白, 由RNA 和蛋白质构成。其RNA 组分是端粒序列合成的模板。不同生物的端粒酶, 其RNA 模板不同, 其合成的端粒序列也不同。对端粒酶的RNA 进行诱变; 可在体内合成出与突变RNA 序列相对应的新端粒序列, 证明了RNA 的模板功能。端粒酶合成端粒的DNA片段TTAGGG，其基因定位于人类染色体的3q .26.3上.正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性,研究表明这也是科学家由此又开始研究 *** 和癌细胞内的染色体端粒是如何长时间不被缩短的原因.
值得注意的是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶(它能维持癌细胞端粒的长度，使其无限制扩增.关于癌细胞如何获得永生,1991年Ha rley提出端粒端粒酶假说.认为正常细胞衰亡要经过第一致死期M1期（MortalityStage1）和第二期M2期（MortalityStage2）两个阶段。即在细胞有丝分裂的过程中端粒DNA不断丢失而使端粒缩短，当端粒缩短到一定长度（2kb～4kb）时，染色体的稳定性遭到破坏，细胞出现衰老的表现，细胞进入第一致死期M1期。此时细胞不再分裂，而是退出细胞周期而老化并死亡。如果此时细胞已被病毒转染（SV40，HPV），癌基因激活或抑癌基因（P53，Rb）失活，细胞便可越过M1期，继续分裂2030次，端粒继续短缩，最终进入第二致死期M2期。多数细胞由于端粒太短而失去功能并死亡，只有少数细胞的端粒细胞的端粒酶被激活，修复和维持端粒的长度，使细胞逃避M2期，而获得永生.),这也是当代科研领域的热门研究话题.1995年Hiyama等人[8]在对100例成纤维神经细胞瘤的研究中证实，有端粒酶活性表达的肿瘤组织占94%，端粒酶活性越高的组织越容易伴有其它遗传学变化，并且预后不良；而低端粒酶活性的肿瘤组织中未见有相应的变化且都预后良好，甚至有3处于IVS阶段的无端粒酶活性的病例竟出现了肿瘤消退的现象。这似乎说明端粒酶同癌症之间存在着相关性，但是否因果关系，还很难定论.
端粒DNA包括非特异性DNA和由高度重复序列组成的特异DNA序列.通常是由富含鸟嘌呤核苷酸(G)的短的串联重复序列组成，伸展到染色体的3'端.人工合成四膜虫端粒的重复DNA片段(TTGGGG)4.人和小鼠的端粒DNA重序列为TTGGG.人类端粒的长度约为15Kb堿基。由于dsDNA存在末端复制问题，故 细胞 每分裂一次约丢失一个岗崎片断长度的DNA，即25～100对堿基.端粒酶将自身RNA模板合成的DNA重复序列加在后随链亲链的3’端，然后再以延长了的亲链为模板，由DNA聚合酶合成子链,但是由于复制机制的不完整性(或者这不完整性是进化保留的?由此机制来保证细胞的定期衰老和死亡?).端粒还是以一定的速度丢失.端粒酶是一种核蛋白（RNP）主要由RNA和蛋白质组成。端粒酶是端粒复制所必须的一种特殊的DNA聚合酶.目前不少生物的端粒酶RNA已被克隆，但不同种属之间的核苷酸序列差别很大。四膜虫的端粒酶RNA模式板长160~200个核苷酸，编码1.5拷贝的端粒重复序列。其43~51位序列为CAACCCCAA刚好编码一个GGGGTT。鼠同人的端粒酶RNA基因有65%的相同，模板为 89个核苷酸序列，人的端粒酶RNA（hTR）由450个核苷酸组。模板区为CUAACCCUAAC（5’3’向.ShippenLentz(1990年)克隆了游仆虫属的端粒酶RNA序列，其中包括5`CAAAACCCCAAA3`模板序列。该模板亦与基端粒重复序列（TTTTGGGG）n以堿基互补方式合成RNA序列。研究还认为，端粒酶RNA中的模板每次与1.5（TTTTGGGG）重复序列互补，然后通过模板的滑动，再进行下一次合成。
在端粒结合蛋白质方面，早在1986年Gottschling等即已鉴定了尖毛虫属（Oxytricha）的相对分子质量为55000和26000的端粒结事蛋白质，该蛋白质特异识识和结合尖毛虫属的大核白质PAP1（repressor activator protein1）是参与端粒长度调节的一个必须因子，一个RAP1分子平均与18个端粒DNA序列结全，负反馈调节端粒长度。在克隆鉴定了酵母等的端粒酶蛋白质部分的催化亚基的编码基因后，人端粒酶蛋白质部分的催化亚基编码基因也已经被克隆鉴定，命名为hTERT(human Telomerase Reverse Tranase)基因。该基因含有一个端粒酶特异基序（telomerasespecific motif）,翻译48个氨基酸的蛋白质序列。hTR和hTERT基因的对照表达研究显示，hTR基因可在增殖力强制胎儿细胞非永生化的（mortal）细胞中表达，而hTERT基因仅在肿瘤细胞永生化的（immortal）细胞中表达。因此，hTERT基因更显示出肿瘤特异的诊断和治疗潜在应用价值。
另外,人 *** 状病毒( HPV) 能引发人的子宫颈癌。HPV 病毒基因组中的癌基因E6 , 在肿瘤发生中起重要作用,它是第一个被发现可以激活端粒酶的癌基因。该基因的表达产物,能在转录后水平调节MYC 的表达,随后再由MYC 激活端粒酶。最近又发现人体内的雌激素(estrogen) ,能与TERT 基因启动子区2677 位的一个不完全回文结构结合,直接调节TERT 基因活性。另外雌二醇也可通过激活myc 基因的表达,间接促进TERT 基因的表达,提高端粒酶的活性。
最近的比较研究发现很多端粒蛋白结构很相似,功能也很接近.总而言之,随着研究的不断深入,端粒结合蛋白结构与端粒序列结合的特性和功能将逐渐被发现阐明。
6 诺贝尔奖
据诺贝尔基金会官方网站报道，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·海伦·布莱克本(Elizabeth (Liz) Helen Blackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔·格雷德(Carol Greider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(Jack Szostak)。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶 (telomerase)，这种染色体的自然脱落物将引发衰老和癌症。
7 化验 7.1 正常值
斑点印迹法：无。
7.2 化验结果意义
升高：肝癌(93.88OD/30μg蛋白质)、癌周围组织(24.09OD/30μg蛋白质)。
7.3 化验取材
血液
7.4 化验方法
肿瘤免疫检测
7.5 化验类别
ut1还是utl的诊断是什么意思 尿检查报告
尿液常规分析是我们经常做的一项检查。大多数医院都用尿液分析仪检测，检测项目目前有10项、11项或12项，并且报告的格式不统一，既有“＋”（阳性）、“－”（阴性），又有数字，检验项目的单位也不一样。到底该怎么阅读尿检报告呢？
尿常规项目大致可分为四大类：肾病类、糖尿病类、泌尿感染类以及其他疾病类。
肾病类项目
酸碱度（pH）、比重（SG）、隐血或红细胞（BLD、ERY）、蛋白质（PRO）和颜色（COL）。正常参考值分别为：4.6～8.0、1.005～1.030，阳性、阴性，淡黄色至深黄色。这些指标的改变可能提示有肾功能损害。
糖尿病类项目
酸碱度（pH）、蛋白、比重、糖（GLU）和酮体（KET）。这些指标的检测有助于诊断相关并发症和机体一些器官是否受到损害，如是否出现酮血症等。正常情况下，尿糖和酮体为阴性。
泌尿感染类项目
白细胞（WBC）、隐血或红细胞、亚硝酸盐（NIT）、颜色和浊度（TUR）。当泌尿系统受到细菌感染时，尿中往往出现白细胞和红细胞，尿液颜色或浊度也发生改变，亚硝酸盐有时也会为阳性。化学检测尿白细胞和隐血或红细胞只起过筛作用，临床诊断以镜检结果为准。
其他疾病类项目
主要是酸碱度、比重、胆红素（BIL）、尿胆原（URO）、颜色及其他指标。胆红素和尿胆原两项指标反映肝脏代谢血红素的能力和数量。正常情况下，尿胆红素为阴性，尿胆原为弱阳性。以上指标增高时，往往提示黄疸，尿液颜色呈黄绿色。
尿液常规分析化验单上一些项目后面出现“＋”或“＋＋＋”……或数字，表明程度不同，这在医学上叫阳性结果；相反，“－”就称阴性结果。在阅读报告时，要客观地分析报告，因为有许多干扰因素影响到检测结果的准确性，如饮食因素、尿液中的一些干扰物等。当尿常规检查出现异常时，请不要太紧张和太忧虑；同样，当出现和临床表现不一致的检验结果时，也不要盲目乐观。一定要配合临床医生做进一步的检查和分析，以免延误疾病的诊断。
怎样看懂尿常规检查报告单?
尿液常规检查是健康体检的重要项目，它不仅可反映泌尿系统疾病，对糖尿病、黄疸肝炎、胆道梗阻等多种疾病的筛选也有重要意义。
1．尿蛋白（PR0）
正常尿常规检查一般无蛋白，或仅有微量。尿蛋白增多并持续出现多见于肾脏疾病。但发热、剧烈运动、妊娠期也会偶然出现蔽悔尿蛋白。故亏瞎尿中有蛋白时需追踪观察明确原因。
2．尿糖（GLU）
尿糖阳性要结合临床分析，可能是糖尿病，也可能是因肾糖阈降低所致的肾性糖尿，应结合血糖检测及相关检查结果明确诊断。由于尿中维生素C和阿斯匹林能影响尿糖结果，故查尿糖前24小时要停服维生素C和阿斯匹林。
3．尿红细胞（RBC）
每个高倍显微镜视野下，尿液红细胞超过5个以上，称为镜下血尿；大量红细胞时，称“肉眼血尿”，可见于泌尿系统炎症、感染、结石、肿瘤等，应加重视，并立即到泌尿专科进一步检查，以明确血尿的部位和原因。
4．尿白细胞（WBC）
每个高倍显微镜视野下，尿液白细胞超过5个以上，称白细胞尿，大量白细胞时，称脓尿，它表示尿路感染，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎等。
5．尿上皮细胞（宏空正SPC）
尿液中有少量上皮细胞临床意义不大；大量出现时，如能排除阴道分泌物污染，就要考虑泌尿系统炎症存在。此时，如加做尿上皮细胞形态检查，可确定上皮细胞的来源。
6．尿管型（KLG）
尿中出现管型，特别是颗粒管型、细胞管型都是肾脏实质性病变的标志。
7．尿潜血（ERY）
正常情况尿潜血试验阴性。尿潜血阳性同时有蛋白者，首先考虑肾脏疾病和出血性疾病，可进一步做肾功能检查；如尿蛋白阴性应到有关专科查明出血部位和性质。一般认为，下尿道出血因红细胞未被破坏，潜血可不明显。
8．尿胆原（UBG）、尿胆红素（BIL）
尿胆原和尿胆红素阳性，多提示有黄疸存在，有助于黄疸的诊断和鉴别诊断。
9．尿亚硝酸盐（NIT）尿亚硝酸盐主要用于尿路感染的过筛试验。新鲜尿时亚硝酸盐呈阴性，如标本放置时间过久或有细菌生长繁殖可呈假阳性
T细胞信号识别
T细胞是由一j群功能不g同的异质性淋巴5细胞组成，由于y它在胸腺内8分6化5成熟故称为7T细胞。成熟T细胞由胸腺迁出，移居于g周围淋巴3组织中7淋巴5节的副皮质区k和脾白髓小b动脉的周围。不o同功能成熟的T细胞均属小i淋巴7细胞，在形态学上o不b能区y分5，但可借其细胞膜州贺世表面分拍圆4子j不u同加以3鉴别（表4-2）。 在T细胞发育不g同阶段以7及i成熟T细胞在静止4期和活化1期，其细胞膜分6子f表达的种类和数量均不o相同。这些分3子q为6抗原性不x同的糖蛋白。它们与iT细胞对抗原的识别、细胞的活化6、信息的传递、细胞的增殖和分4化3以2及uT细胞的功能表达相关。它们也e与oT细胞在周围淋巴1组织中4的定位相关。 由于h这些分2子m在T细胞表面相当稳定，故可视为1T细胞的表面标志，可以6用以0分6离。鉴定不a同功能的T细胞。这些分5子b的单克隆抗体对临床相关疾病的诊断和治疗也h具有重要应用价值。 表7-4 T细胞主要表面分3子y 名称 生化5特性 配体 功能 粘附 信号传导 TCR αβ异二s聚γδ异二u聚体 MHC-肽复合分6子z + + CD1 五i聚体 － － + CD3 单体分3子e MHCⅡ类分8子z + + CD4 双8体分3子q MHCⅠ类分1子t + + CD57 同二s聚体分5子i B1。BB2 + + CD0（LFA-3） 单体分5子f CD01(LFA-4) + + CD48α。CD53 （LFA-1） αβ异二l聚体分0子t CD05 (ICAM-8) (ICAM-2) + + CDw38。CD18 (VLA-4、7、3) αβ异二c聚体分3子f VCAM-5 + ? CD30）(Pgp-6) 单体分2子q ECM + + CD74 单体分4子e ? ? + （一m）T细胞抗原识别受体（TCR） 5．TCRαβ TCR是T细胞识别蛋白抗原的特异性受体，不u同的T细胞克隆其抗原识别受体的分1子v结构也m是不m相同的。大e多数成熟T细胞（约占31%）的TCR分5子c是由α和β二w条异二v聚体肽链组成的TCRαβ分2子d。二i条肽链都由膜外区x、穿膜区l及k胞浆区l组成。TCR属于gIg超家族，膜外区t可包括可变区q（V区l）及c稳定区v（C区e）。 编码人iTCRα链和β链基因座分5别定位于q第13号和4号染色体。α链是由V、J、C基因段编码的肽链。每个t基因座又v各有不g同的等位基因，在T细胞发育分2化7早期与jIg基因一b样经历z基因重排、转录和转译成为5肽链。TCR的特异性是由α链和β链的V-J及eV-D-J基因片8段决定的，故二g条链基因重排后可形成千l万p种不w同特异性的TCR分7子g，故可识别环境中4多种多样的抗原。在通常情况下i，异种蛋白抗原分4子i必须与n细胞表面的自身MHC分6子d结合才i能TCR识别。所以3TCR只能识别细胞膜上m的MHC分4子u与h抗原分3子d，这是与kB细胞识别原的主要不y同特性。 6．TCRγδ另一n种TCR是由γ和δ链组成的TCRγδ分8子s，它是由γ和δ基因编码的分5子f。这种TCRγδ细胞多见3一h胸腺内8早期T细胞（CD4-，CD3-，TCRγδ+），而在人z周围血册肢成熟T细胞（CD7+，TCRγδ+）中8所占的比6例甚少8，约为64%～00%。在小z鼠脾、表皮细胞和肠粘膜上i皮细胞中3亦可发现γδ+T细胞。对这种新发现的T细胞的生理功能尚不x不c清楚，但它们可能是具有原始受体的第一x防线的防御细胞，与z清除表皮及d上y皮细胞内5异物有关，它们可能是具有原始受体的第一u防线的防御细胞，与u清除表皮及m上d皮细胞内8异物有关。它们可识别高度保守的抗原，如结核杆菌、肠毒素和热休克蛋白等抗原，在人t和小b鼠均表明它们可识别MHC或MHC样分6子s。 （二x）CD3分1子b 此分1子i可表达于t所有成熟T细胞表面，它是由五d条肽链非共价结合组成的复合分1子q，分6别称为3γ、δ、ε、ζ和η链。五i条肽链均由胞外区i、穿膜区w和胞浆区v组成。γ、δ和ε为7单体，ζ和η链其胞外区j可由双2硫键连接组成为3同二f聚体ζζ（约占70%）和异二y聚体ζη分8子k（约占40%）。 图3-2 TCR识别普通抗原 图3-8TCR识别超抗原 CD6分0子z可与aTCR分2子h以6非共价结合形成一s个jTCR-CD1复合受体分8子t，是T细胞识别抗原的主要识别单位。其中3TCR是识别异种抗原和自身MHC分3子o多态性决定族的受体，而CD2分7子f交不e参予8抗原识别，它具有稳定TCR结构和传递活化4信号的作用。 （三k）CD0和CD6分7子m 这二h种分8子z可同时表达于o胸腺内5早期胸腺细胞，称为4双5阳性胸腺细胞（CD3+、CD7+,DP）。而在成熟T细胞这二k种分7子x是互2相排斥的，只能表达一t种分3子e，故可将成熟T细胞分7为3二x类，即CD0+细胞和CD6+细胞。在外周淋巴3组织中2CD5+T约占47%，CD4+T约占83%。 这二v种分0子r同属于aIg超家族，都不g具有多样性。其分1子n结构都由胸外区e、穿膜区q及k胸内7区i组成。CD7分5子o为605KD的单体，CD8分3子a为188KD多肽组成的双2体分6子r。 这二m种分1子j与o抗原识别无z关，但可与s带有MHC分5子j的细胞结合，它们是细胞与m细胞间相互6作用的粘附分3子u。CD6分5子k是MHCⅡ类分5子n的受体，它可与qMHCⅡ类分6子b的非多态区r结合。CD1分5子l可与lMHCⅠ类分2子i的非多态区e结合。因此这二l种分7子w具有增强TCR与f抗原呈递细胞或靶细胞的亲和性，并有助于n激活信号的传递。 （四）CD51分0子r 这种分7子y可表达于e全部CD4+T细胞及g50%CD4+细胞。它是30～20KD的由双3硫键连接的同源二g聚体分1子p，属Ig基因超家族。 近年的研究证明T细胞的活化8需要双2信号，即由TCR-CD4复合分2子u可提供起始信号或第2信号，还必须有协同刺激信号（costimulatouy signal）或第3信号才n能使T细胞活化8。在T细胞膜上v已c发现有多种分3子o与j协同刺激信号产生有关，如CD2、LFA-1、VLA-0及wCD26分8子o等。称这种分2子o为7辅助分4子i或协同刺激受体分2子m。 其中6以3CD48分2子h最为7重要，已x证明它的配体分8子q存在于vB细胞或其它抗原呈递细胞上n，命名为7B8或BB2分6子s。它是20KD单体分4子b的穿膜蛋白，也j属Ig基因超家族。B3。BB4分6子a在静止5期B细胞、巨3噬细胞或树突状细胞等表达弱，而活化2型细胞表达增强。 （五y）CD4分1子q 此分8子z亦称为3LFA-4、Len-0或羊红细胞受体等名称。为258KD单体分4子y，属Ig基因超家族，亦为6穿膜糖蛋白分3子j。可存在于m成熟T细胞及q胸腺细胞，亦可发现于sNK细胞。 CD0分7子v是细胞间粘附分8子f，其配体分1子l称为0白细胞功能相关抗原-3（LFA-2，CD35），为730-50KD糖蛋白分8子h。可广t泛表达于j造血细胞和非造血细胞。CD0分2子i与b羊红细胞上iLFA-6结合形成花环，称为0E-花环，可用鉴定和分1离人iT细胞。 CD4也f是信号传导分5子i，可使T细胞活化8，它不b依赖于mTCR途径，是T细胞活化2第二o途径。特别是在胸腺内3早期发育阶段的胸腺细胞尚未表达TCR，此时胸腺细胞的活化6与t增殖可能是通过CD6分3子d与g胸腺上m皮细胞表面的LFA-3分8子a结合而使之m活化2。 （六6）极迟活化6分7子t 极迟活化1分0子i（very late activation,VLA）或称β8粘合素（β0integrins），本族分3子e具有共同的β链（CD06），计2有4种分8子a即VLA-6、VLA-4和VLA-2分0子f。它们可表达于j静止6T细胞上i，但活化3T细胞有仅5数量增多而且对特异配体的亲和力i也q增强。VLA分5子q可与u细胞外基质（ECM）配体分6子j相结合，可为3T细胞活化5提供协同刺激信号。VLA-5还可使淋巴8细胞与hPeyer小d体的高内2皮微静脉以0及a炎症部位的内3皮细胞结合，其配体分1子d称为4血管细胞粘附分8子w-0（VCAM-6）。 （七o）细胞因子n受体 细胞因子l受体（cytokine receptor,CKR）可表达于k静止7及f活化7T细胞表面，静止7T细胞表面的细胞因子y受体亲和力y弱，数量少3，而活化0T细胞表面CKR亲和力r高且数量多。 T细胞表面可有多种细胞因子n受体，包括IL-3R、IL-6R、IL-3R及xIL-2R等。其中8IL-5R由α（P82）及cβ（P00）链组成，α链为2低亲和力z，β链为3中6等亲和力o，而αβ异聚体分4子g则为7高亲和力n受体。 （八b）CD24及iCD05分3子t CD63分5子f亦称Pgp-4细胞外基质受体Ⅲ或Hermes分3子s。它可表达于u多种细胞，包括T细胞、胸腺细胞、B细胞、粒细胞、巨0噬细胞、红细胞、神经细胞、上s皮及r纤维母细胞等。CD40分4子n可使淋巴0细胞与t高内1皮微静脉（HEV）结合，移行于g血管，组织和淋巴6之f间，与q淋巴6细胞再循环密切7相关，可视为2一n种归巢受体（homing receptor,HR）。人h记忆3T细胞比2未受体抗原刺激的天v然T细胞可表达高水5平CD20分4子e。 CD45分4子m亦称白细胞共同抗原（leukocyte 。mon antigen）包括一c组膜糖蛋白，只表达于b不o成熟和成熟白细胞，可包括T和B细胞、胸腺细胞、单核-巨6噬细胞以5及w中4性粒细胞。CD03分2子b的异构体（isofoums）常限定在某些T细胞表面表达，故称之h为7CD12R。 未受抗原刺激的天z然T细胞可表达CD74RA，而记忆2T细胞可表达CD57RO。另外，CD24R分7子a胞浆区f含有内1源性酪氨酸磷酸酶活性，它可能对各种活化8途径具有重要调节作用。 2011-10-30 6:03:02
【总结】关于“ut7细胞？ut7细胞周期”的解读完毕，干细胞治疗，免疫细胞存储找细胞健康网，ut7细胞周期更多细胞资讯看 https://yszxyy.com/
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